Μελέτες που δημοσιεύθηκαν μεταξύ Μαΐου και Ιουλίου 2021 δείχνουν προϋπάρχουσες αποκρίσεις αντισωμάτων τύπου μνήμης στα εμβόλια SARS-CoV-2 και COVID-19.
Το Doctors for Covid ethics έστειλε την ακόλουθη επιστολή σε δεκάδες χιλιάδες γιατρούς στην Ευρώπη, συνοψίζοντας τέσσερα πρόσφατα επιστημονικά ευρήματα κρίσιμα για το πρόγραμμα εμβολιασμού κατά του COVID-19. Η επιστολή εξηγεί κάθε εύρημα καθώς σχετίζεται με τη βιολογία των εμβολίων COVID-19, συμπεριλαμβανομένων των αλληλεπιδράσεων με το ανοσοποιητικό σύστημα .
Συνολικά, η επιστολή προειδοποιεί ότι αυτά τα νέα αποδεικτικά στοιχεία αναγκάζουν όλους τους γιατρούς που χορηγούν εμβόλια COVID-19 να επαναξιολογήσουν τα πλεονεκτήματα του εμβολιασμού κατά του COVID-19, προς το συμφέρον της δικής τους ηθικής θέσης και της ασφάλειας και της υγείας των ασθενών τους .
Μια εξήγηση βίντεο της υποκείμενης ανοσολογίας από τον καθηγητή Sucharit Bhakdi MD είναι εδώ , με γερμανικούς υπότιτλους εδώ .
D4CE ΠΡΟΣ ΙΑΤΡΟΥΣ
Αγαπητέ συνάδελφε:
Τέσσερις πρόσφατες επιστημονικές ανακαλύψεις τίθενται στην επείγουσα προσοχή σας. Αλλάζουν ολόκληρο το τοπίο της πανδημίας COVID-19 και μας αναγκάζουν να επανεκτιμήσουμε τα πλεονεκτήματα του εμβολιασμού κατά του SARS-CoV-2.
Περίληψη
Γρήγορες και αποτελεσματικές ανοσοαποκρίσεις τύπου μνήμης εμφανίζονται αξιόπιστα σε όλα σχεδόν τα μη εμβολιασμένα άτομα που εκτίθενται στον SARS-CoV-2. Η αποτελεσματικότητα της περαιτέρω ενίσχυσης της ανοσολογικής απόκρισης μέσω του εμβολιασμού είναι επομένως πολύ αμφίβολη. Αντίθετα, ο εμβολιασμός μπορεί να επιδεινώσει τη νόσο μέσω της ενίσχυσης που εξαρτάται από τα αντισώματα (ADE).
Ανακάλυψη 1: Η πρωτεΐνη ακίδας SARS-CoV-2 κυκλοφορεί λίγο μετά τον εμβολιασμό
Οι πρωτεΐνες SARS-CoV-2 μετρήθηκαν σε διαμήκη δείγματα πλάσματος που συλλέχθηκαν από 13 συμμετέχοντες που έλαβαν δύο δόσεις εμβολίου Moderna mRNA-1273 [1]. Με 11 από τις 13, η πρωτεΐνη ακίδας SARS-CoV-2 ανιχνεύθηκε στο αίμα μέσα σε μία μόνο ημέρα μετά την πρώτη ένεση του εμβολίου.
Σημασία. Μόρια πρωτεΐνης ακίδας παρήχθησαν μέσα σε κύτταρα που βρίσκονται σε επαφή με την κυκλοφορία του αίματος -κυρίως ενδοθηλιακά κύτταρα- και απελευθερώθηκαν στην κυκλοφορία. Αυτό σημαίνει ότι α) το ανοσοποιητικό σύστημα θα επιτεθεί σε αυτά τα ενδοθηλιακά κύτταρα και β) τα κυκλοφορούντα μόρια πρωτεΐνης ακίδας θα ενεργοποιήσουν τα θρομβοκύτταρα. Και τα δύο αποτελέσματα θα προάγουν την πήξη του αίματος. Αυτό εξηγεί τις πολλές ανεπιθύμητες ενέργειες που σχετίζονται με την πήξη – εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα, φλεβική θρόμβωση – που αναφέρονται μετά τον εμβολιασμό.
Ανακάλυψη 2: Ταχεία απόκριση αντισωμάτων τύπου μνήμης μετά τον εμβολιασμό
Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι τα κυκλοφορούντα αντισώματα IgG και IgA ειδικά για τον SARS-CoV-2 έγιναν ανιχνεύσιμα μέσα σε 1-2 εβδομάδες μετά την εφαρμογή των εμβολίων mRNA [1-3].
Σημασία. Η ταχεία παραγωγή IgG και IgA υποδηλώνει πάντα μια δευτερεύουσα απόκριση τύπου μνήμης που προκαλείται μέσω της επαναδιέγερσης των προϋπαρχόντων ανοσοκυττάρων. Οι πρωτογενείς ανοσολογικές αποκρίσεις σε νέα αντιγόνα χρειάζονται περισσότερο χρόνο για να εξελιχθούν και αρχικά παράγουν αντισώματα IgM, τα οποία στη συνέχεια ακολουθούνται από την αλλαγή ισοτύπου σε IgG και IgA.
Μια ορισμένη ποσότητα IgM ανιχνεύθηκε πράγματι παράλληλα με τα IgG και IgA σε ορισμένες μελέτες [1,4]. Είναι σημαντικό, ωστόσο, ότι το IgG αυξήθηκε ταχύτερα από το IgM [4], γεγονός που επιβεβαιώνει ότι η πρώιμη απόκριση IgG ήταν πράγματι του τύπου μνήμης. Αυτή η απόκριση μνήμης υποδηλώνει προϋπάρχουσα, διασταυρούμενη αντιδραστική ανοσία λόγω προηγούμενης μόλυνσης με συνηθισμένα αναπνευστικά στελέχη ανθρώπινου κορωνοϊού. Η καθυστερημένη απόκριση IgM πιθανότατα αντιπροσωπεύει μια πρωταρχική απόκριση σε νέους επίτοπους που είναι ειδικά για τον SARS-CoV-2.
Οι αποκρίσεις τύπου μνήμης έχουν επίσης τεκμηριωθεί σε σχέση με την ανοσία που προκαλείται από Τ-κύτταρα [5-7]. Συνολικά, αυτά τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι το ανοσοποιητικό μας σύστημα αναγνωρίζει αποτελεσματικά τον SARS-CoV-2 ως «γνωστό» ακόμη και στην πρώτη επαφή. Ως εκ τούτου, οι σοβαρές περιπτώσεις της νόσου δεν μπορούν να αποδοθούν σε έλλειψη ανοσίας. Αντίθετα, σοβαρές περιπτώσεις μπορεί κάλλιστα να προκληθούν ή να επιδεινωθούν από προϋπάρχουσα ανοσία μέσω ενίσχυσης που εξαρτάται από τα αντισώματα (ADE, βλέπε παρακάτω).
Ανακάλυψη 3: Ο SARS-CoV-2 προκαλεί ισχυρές προσαρμοστικές ανοσολογικές αποκρίσεις ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα της νόσου
Τα προφίλ αντισωμάτων ορού αναφέρθηκαν για 203 άτομα μετά από μόλυνση από SARS-CoV-2 [8]. 202 (>99%) από τους συμμετέχοντες εμφάνισαν ειδικά αντισώματα για τον SARS-CoV-2. Με 193 άτομα (95%), αυτά τα αντισώματα απέτρεψαν τη μόλυνση από SARS-CoV-2 σε κυτταρική καλλιέργεια και επίσης ανέστειλαν τη δέσμευση της πρωτεΐνης ακίδας στον υποδοχέα ACE2. Επιπλέον, οι αποκρίσεις των Τ-κυττάρων CD8+ ειδικές για τον SARS-CoV-2 ήταν σαφείς και ποσοτικοποιήσιμες σε 95 από τα 106 (90%) άτομα θετικά στο HLA-A2.
Σημασία. Αυτή η μελέτη επιβεβαιώνει τον παραπάνω ισχυρισμό ότι η ανοσολογική απόκριση στην αρχική επαφή με τον SARS-CoV-2 είναι τύπου μνήμης. Επιπλέον, δείχνει ότι αυτή η αντίδραση εμφανίζεται σχεδόν σε όλα τα άτομα, και ιδιαίτερα σε εκείνα που δεν εμφανίζουν εμφανή κλινικά συμπτώματα.
Ο στόχος του εμβολιασμού είναι να διεγείρει την παραγωγή αντισωμάτων κατά του SARS-CoV-2, αλλά τώρα γνωρίζουμε ότι τέτοια αντισώματα μπορούν και θα δημιουργηθούν γρήγορα από τον καθένα με την παραμικρή ιογενή πρόκληση, ακόμη και χωρίς εμβολιασμό.
Οι σοβαρές πνευμονικές λοιμώξεις χρειάζονται πάντα πολλές ημέρες για να αναπτυχθούν, πράγμα που σημαίνει ότι εάν χρειαστούν τα αντισώματα που δημιουργούνται από την απόκριση της μνήμης, θα φτάσουν στην ώρα τους. Επομένως, ο εμβολιασμός είναι απίθανο να προσφέρει σημαντικό όφελος σε σχέση με την πρόληψη σοβαρής πνευμονικής λοίμωξης.
Ανακάλυψη 4: Ταχεία αύξηση των αντισωμάτων πρωτεΐνης ακίδας μετά τη δεύτερη ένεση εμβολίων mRNA
Οι τίτλοι αντισωμάτων IgG και IgA παρακολουθήθηκαν πριν από τον εμβολιασμό και μετά την πρώτη και τη δεύτερη ένεση των εμβολίων mRNA [3]. Οι τίτλοι αντισωμάτων αυξήθηκαν με κάποια καθυστέρηση μετά την πρώτη ένεση, στη συνέχεια αυξήθηκαν, αλλά αυξήθηκαν και πάλι πολύ λίγο μετά τη δεύτερη ένεση.
Σημασία. Παρόλο που η απόκριση αντισωμάτων στην πρώτη ένεση είναι τύπου μνήμης, η μικρή χρονική καθυστέρηση μετά την ένεση μπορεί να μετριάσει τις ανεπιθύμητες ενέργειες, επειδή η αφθονία πρωτεΐνης ακίδας στα κύτταρα στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και σε άλλους ιστούς μπορεί να έχει ήδη περάσει κορυφώνεται όταν φθάνουν τα αντισώματα.
Η κατάσταση αλλάζει δραματικά με τη δεύτερη ένεση. Στη συνέχεια, οι αιχμές παράγονται και προεξέχουν στην κυκλοφορία του αίματος που ήδη κατακλύζεται από αντιδραστικά λεμφοκύτταρα και αντισώματα. Τα αντισώματα θα προκαλέσουν το σύστημα του συμπληρώματος [9,10] και επίσης τα κοκκιοκύτταρα των ουδετερόφιλων να επιτεθούν στα κύτταρα που φέρουν πρωτεΐνες ακίδας. Οι πιθανές συνέπειες μιας ολοκληρωτικής αυτο-επίθεσης από το ανοσοποιητικό σύστημα είναι τρομακτικές.
Εξαρτώμενη από τα αντισώματα ενίσχυση της νόσου
Όπως περιγράφεται, οι ανοσολογικές αποκρίσεις τύπου μνήμης διασφαλίζουν την ταχεία αύξηση των τίτλων αντισωμάτων μετά την αρχική έκθεση στον SARS-CoV-2, καθιστώντας το όφελος της απόκρισης αντισωμάτων που προκαλείται από το εμβόλιο εξαιρετικά αμφίβολο. Ανεξάρτητα από αυτό, δεν πρέπει να υποθέσουμε ότι οι υψηλοί τίτλοι αντισωμάτων κατά του SARS-CoV-2 θα βελτιώνουν πάντα την κλινική έκβαση. Με πολλές οικογένειες ιών —ιδίως με τον ιό του δάγκειου πυρετού, αλλά και με τους κοροναϊούς— τα αντισώματα μπορούν να επιδεινώσουν παρά να μετριάσουν τη νόσο. Αυτό συμβαίνει επειδή ορισμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος προσλαμβάνουν μικρόβια επισημασμένα με αντισώματα και τα καταστρέφουν. Εάν ένα σωματίδιο ιού στο οποίο έχουν συνδεθεί τα αντισώματα απορροφηθεί από ένα τέτοιο κύτταρο, αλλά στη συνέχεια καταφέρει να αποφύγει την καταστροφή, μπορεί αντί αυτού να αρχίσει να πολλαπλασιάζεται μέσα στο κύτταρο. Συνολικά, το αντίσωμα θα έχει στη συνέχεια ενισχύσει την αναπαραγωγή του ιού. Κλινικά,
Οι προσπάθειες ανάπτυξης εμβολίων για τον αρχικό ιό SARS, ο οποίος σχετίζεται στενά με τον SARS-CoV-2, απέτυχαν επανειλημμένα λόγω ADE. Τα εμβόλια όντως προκάλεσαν αντισώματα, αλλά όταν τα εμβολιασμένα ζώα μολύνθηκαν στη συνέχεια με τον ιό, αρρώστησαν περισσότερο από τους μη εμβολιασμένους μάρτυρες (βλ. π.χ. [11]). Η πιθανότητα εμφάνισης ADE δεν αντιμετωπίστηκε επαρκώς στις κλινικές δοκιμές σε κανένα από τα εμβόλια COVID-19. Ως εκ τούτου, είναι συνετό να αποφευχθεί ο κίνδυνος πρόκλησης ADE μέσω του εμβολιασμού και αντίθετα να βασιστείτε σε αποδεδειγμένες μορφές θεραπείας [12] για την αντιμετώπιση της κλινικά σοβαρής νόσου COVID-19.
Συμπέρασμα
Τα συλλογικά ευρήματα που συζητήθηκαν παραπάνω δείχνουν ξεκάθαρα ότι τα οφέλη του εμβολιασμού είναι πολύ αμφίβολα. Αντίθετα, η ζημιά που προκαλούν τα εμβόλια είναι πολύ καλά τεκμηριωμένη, με περισσότερους από 15.000 θανάτους που σχετίζονται με τον εμβολιασμό να τεκμηριώνονται τώρα στη βάση δεδομένων ανεπιθύμητων ενεργειών των φαρμάκων της ΕΕ (EudraVigilance) και πάνω από 7.000 περισσότερους θανάτους στο Ηνωμένο Βασίλειο και τις ΗΠΑ [13].
ΟΛΟΙ ΟΙ ΙΑΤΡΟΙ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΕΠΑΝΕΞΕΤΑΣΟΥΝ ΤΑ ΗΘΙΚΑ ΖΗΤΗΜΑΤΑ ΠΟΥ ΠΕΡΙΒΑΛΟΥΝ ΤΟΝ ΕΜΒΟΛΙΑΣΜΟ για τον COVID-19.
Βιβλιογραφικές αναφορές
1. Ogata, AF et al. (2021) Κυκλοφορούμενο αντιγόνο εμβολίου SARS-CoV-2 που ανιχνεύθηκε στο πλάσμα ληπτών εμβολίου mRNA-1273. Clin. Μολύνω. Dis (προεκτύπωση)
2. Amanat, F. et al. (2021) Ο εμβολιασμός mRNA του SARS-CoV-2 επάγει λειτουργικά διαφορετικά αντισώματα κατά των NTD, RBD και S2. Κυψέλη (προεκτύπωση)
3. Wisnewski, AV et al. (2021) Ανθρώπινες αποκρίσεις IgG και IgA σε εμβόλια mRNA COVID-19. PLoS One 16:e0249499
4. Qu, J. et al. (2020) Προφίλ των αντισωμάτων ανοσοσφαιρίνης G και IgM κατά του σοβαρού οξέος αναπνευστικού συνδρόμου Coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Clin. Μολύνω. Dis. 71:2255-2258
5. Le Bert, Ν. et al. (2020) Ανοσία Τ-λεμφοκυττάρων ειδική για τον SARS-CoV-2 σε περιπτώσεις COVID-19 και SARS και μη μολυσμένους ελέγχους. Nature 584:457-462
6. Grifoni, A. et al. (2020) Στόχοι των αντιδράσεων των Τ κυττάρων στον κορωνοϊό SARS-CoV-2 σε ανθρώπους με νόσο COVID-19 και άτομα που δεν έχουν εκτεθεί. Cell 181:1489-1501.e15
7. Gallais, F. et al. (2021) Ενδοοικογενειακή έκθεση στον SARS-CoV-2 που σχετίζεται με την κυτταρική ανοσολογική απόκριση χωρίς ορομετατροπή. Emerg. Μολύνω. Dis. 27 (προεκτύπωση)
8. Nielsen, SS et al. (2021) Ο SARS-CoV-2 προκαλεί ισχυρές προσαρμοστικές ανοσολογικές αποκρίσεις ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα της νόσου. EBioMedicine 68:103410
9. Magro, CM et al. (2020) Προσδεδεμένες πρωτεΐνες του κορωνοϊού 2 με σοβαρό οξύ αναπνευστικό σύνδρομο εντός της δερματικής και υποδόριας μικροαγγείωσης και ο ρόλος τους στην παθογένεση της σοβαρής νόσου του κοροναϊού 2019. Hum. Pathol. 106:106-116
10. Magro, CM et αϊ. (2021) Σοβαρή COVID-19: Σύνδρομο πολύπλευρης ιογενούς αγγειοπάθειας. Annals of diagnostic pathology 50:151645
11. Tseng, C. et al. (2012) Η ανοσοποίηση με εμβόλια για τον κορωνοϊό SARS οδηγεί σε πνευμονική ανοσοπαθολογία σε πρόκληση με τον ιό SARS. PLoS One 7:e35421
12. McCullough, PA et al. (2021) Παθοφυσιολογική βάση και αιτιολογία για την πρώιμη εξωνοσοκομειακή θεραπεία της λοίμωξης SARS-CoV-2 (COVID-19). Είμαι. J. Med. 134:16-22
13. Johnson, L. (2021) Επίσημα δεδομένα τραυματισμών και θανάτων εμβολίου: ΕΕ, ΗΒ και ΗΠΑ .
